ZIP4家族异常促进非小细胞肺癌侵袭和转移

时间：2021-09-16 17:23

肺癌是全世界所有癌症死亡的首要原因(占所有癌症死亡人数的18.4%)。可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。非小细胞肺癌是最常见的亚型，其5年存活率仅为15%，约70%的非小细胞肺癌患者确诊转移。据出国看病服务机构携康国际了解，组织学上NSCLC有不同的亚型，表现出不同的疾病模式和细胞异质性。尽管非小细胞肺癌的诊断和治疗取得了很大进展，但其发病率和死亡率仍然居高不下。目前对非小细胞肺癌的发病机制和分子机制知之甚少。因此，迫切需要寻找新的标记物和治疗靶点，以开发有效的非小细胞肺癌治疗方法。

锌进口蛋白ZIP4参与了多种肿瘤的生长和转移过程。但其在非小细胞肺癌中的确切作用和潜在机制仍需明确。在目前的研究中，作者发现人类ZIP4在非小细胞肺癌组织中大量表达，与不良的整体存活率(OS)和无进展存活率(PFS)有关。ZIP4表现促进了细胞在体外和鼠肺转移模型中的转移、侵入和转移。ZIP4的沉默抑制了肿瘤的转移、侵入和转移。总之该研究提示ZIP4在促进NSCLC进展的过程中是Snail-N-cadherin信号轴的重要调节因子，可能成为NSCLC一个新的预测标志物和治疗靶点。
　　锌是一种必需的微量元素和营养物质，对多种酶起催化辅助因子的作用;许多酶和参与癌症生长和转移的转录调节因子都需要锌。锌浓度由两个锌载体家族维持：ZIP家族通过促进细胞外摄取增加细胞内锌浓度，而ZNT转运蛋白通过外排降低细胞内锌浓度。ZIP家族的异常表现，导致细胞内锌水平的变化参与了胰腺癌、胶质母细胞瘤、乳腺癌、前列腺癌等多种癌症的发生。
　　据出国看病服务机构携康国际了解，ZIP4在人类胰腺癌中表达，促进肿瘤的成长和进展。ZIP4-ZEB1-Integrinα3β1路径通过抑制ENT1表达介导胰腺肿瘤吉西他滨耐药。作者以前的研究描述了人肺癌组织和细胞系锌运输蛋白(14个zips和10个zts蛋白)的完整基因表现谱，发现锌运输蛋白有组织特异性高的差异表现模式。但锌运输蛋白介绍的非细胞肺癌转移分子机制需要进一步研究，作者发现ZIP4在NSCLC肿瘤组织中表现出来，其表现水平与NSCLC患者的总生存期(OS)和没有进展生存期(PFS)有负面关系。体内外研究表明，ZIP4可促进NSCLC肿瘤的侵袭、迁移和转移。机制上，ZIP4通过激活Snail-N-cadherin信号通道，可以促进上皮-间质转换(EMT)过程，增加NSCLC癌细胞转移。综上所述，笔者研究揭示了ZIP4-Snail-N-cadherin轴介导的NSCLC进展和转移新机制，并提示ZIP4可能成为NSCLC的新预后生物标志物和潜在治疗目标。

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